OZONOTERAPIA VS ALZHEIMER

ozonoterapia-tratamiento-alzheimer-valencia-clinica-ozonoEl Alzheimer es una enfermedad debilitante, que nos hace olvidar quiénes somos y quienes son las personas que nos rodean. El Alzheimer, es la forma más común de demencia y para la cual, por ahora, no existe ninguna cura, es una enfermedad cerebral que causa problemas con la memoria, la forma de pensar y el carácter o la manera de comportarse. Esta enfermedad no es una forma normal del envejecimiento. El Alzheimer es tan severo que interfiere con la vida cotidiana del individuo, representa del 60 al 80 por ciento de los casos de demencia.

La enfermedad de Alzheimer está considerada como la cuarta causa de muerte en países desarrollados (Pappolla, 2000). Hoy en día, se estima que 5,4 millones de personas en los Estados Unidos tienen la enfermedad de Alzheimer. En el año 2050, el número de personas en los Estados Unidos con la enfermedad puede alcanzar a los 11-16 millones. Debido a que un 70 por ciento de las personas que padecen del Alzheimer viven en sus hogares, el impacto de esta enfermedad se extiende a millones de familiares, amigos y cuidadores.

Para entender el daño que ocasiona esta enfermedad en el organismo, hare mención algunos aspectos anatomo-fisiológicos. El cerebro es alimentado por una red de vasos sanguíneos muy importantes que incluyen venas y capilares junto con las arterias del cuerpo. Con cada latido del corazón, las arterias llevan cerca de 20 a 25 por ciento de su sangre al cerebro, donde billones de células (neuronas) usan un 20 por ciento del oxígeno y combustible que lleva su sangre. Cuando usted está pensando mucho y muy fuerte, es posible que su cerebro use hasta 50 por ciento del combustible y el oxígeno.

Fig. 1

Fig. 1

El trabajo real de su cerebro está llevado a cabo por células individuales (neuronas). El cerebro de un adulto contiene alrededor de 100 billones de neuronas, con ramas que se conectan en más de 100 trillones de puntos. Los científicos le pusieron el nombre de “bosque de neuronas” (Fig. 1) a esta red densa y expandida, las señales que pasan por el bosque de neuronas forman la base de los recuerdos, los pensamientos y los sentimientos. Estas son el tipo de célula principalmente destruido por la enfermedad de Alzheimer.

Las señales que forman recuerdos y pensamientos se mueven por una neurona individual como una miníscula carga eléctrica. Las neuronas se conectan de una a otra por medio de sinapsis. Cuando una carga eléctrica llega a la sinapsis, puede provocar la transmisión de pequeños impulsos químicos llamados neurorreguladores. Los neurorreguladores son transmitidos a través de la sinapsis, llevando señales a otras células. Los científicos han identificado docenas de neurorreguladores.

La enfermedad de Alzheimer interrumpe no solamente la manera en que las cargas eléctricas viajan entre las células, sino también la actividad de los neurorreguladores incluso puede causar la muerte de neuronas y la pérdida de tejido en todo el cerebro. Con el tiempo, el cerebro se encoje dramáticamente, afectando casi todas sus funciones.

Fig. 2

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Estas imagines muestran: fig.(2) cerebro normal y cerebro con Alzheimer

La rapidez de la progresión de la enfermedad varía considerablemente. Las personas que padecen de Alzheimer viven un promedio de ocho años, pero algunas personas pueden vivir hasta 20. El ciclo de la enfermedad depende en parte de la edad de la persona al momento del diagnóstico y de la existencia de otras condiciones médicas.

1- Alzheimer Temprano – los cambios pueden empezar 20 años o más antes del diagnóstico y generalmente duran de 2 a 10 años.
2- La etapa severa o tardia del Alzheimer – puede durar de 1 a 5 años, la mayoría de la corteza está seriamente dañada. El cerebro se encoge dramáticamente debido a la muerte de un gran número de células. Las personas que padecen de Alzheimer pierden su habilidad de comunicarse, reconocer a su familia y a sus seres queridos y de cuidarse de sí mismo.

La Alzheimer’s Association ha creado esta lista de señales de advertencia de la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia. Cada individuo puede experimentar una o más de estas señales a grados diferentes. Si usted nota cualquiera de ellas, favor de consultar a un médico.

10 señales de advertencia de la enfermedad de Alzheimer:

1- Cambios de memoria que dificultan la vida cotidiana.
2- Dificultad para planificar o resolver problemas.
3- Dificultad para desempeñar tareas habituales en la casa, en el trabajo o en su tiempo libre.
4) Desorientación de tiempo o lugar.
5- Dificultad para comprender imágenes visuales y cómo objetos se relacionan uno al otro en el ambiente.
6- Nuevos problemas con el uso de palabras en el habla o lo escrito.
7- Colocación de objetos fuera de lugar y la falta de habilidad para retrazar sus pasos.
8- Disminución o falta del buen juicio.
9- Pérdida de iniciativa para tomar parte en el trabajo o en las actividades sociales.
10- Cambios en el humor o la personalidad.

Está demostrado que el estrés oxidativo juega un papel crucial en la fisiopatología de enfermedades neurodegenerativas, tales como: Alzheimer, Parkinson, Huntington y esclerosis lateral amiotrófica. En todas estas condiciones se han observado un incremento de marcadores de daño oxidativo, los cuales involucran oxidación de proteínas, lípidos, ADN e incluso de ARN.
Una gran cantidad de evidencias indican que el incremento en la generación de especies reactivas de oxígeno (ERO), un déficit en las defensas antioxidantes, así como la disminución en la eficiencia de los mecanismos de reparación del DNA, la proteólisis, y la pérdida de regulación del sistema inmune, son factores que contribuyen primariamente al aumento de estrés oxidativo y llevan al daño cerebral progresivo. La enfermedad de Alzheimer, es un desorden de placas y marañas fibrilares, que incluyen inflamación, mutaciones genéticas, agregados inapropiados de proteínas (cuerpos de Lewy, placas amiloides), activación glial, disfunción mitocondrial y estrés oxidativo, que finalmente conducen al deterioro progresivo que presentan los pacientes con enfermedades neurodegenerativas.
Los mecanismos de óxidación-reducción (redox) desempeñan un papel importante en la fisiología de la célula, y abarcan desde renovación de membranas, fenómenos plásticos celulares, sobrevivencia de células en sistema nervioso durante etapas embrionarias, mitosis, migración celular, síntesis y liberación de hormonas, aumento en la transcripción de citocinas durante procesos inflamatorios, participación en señalización celular y mecanismos de segundos mensajeros (1). Los radicales libres (RL) y las especies reactivas de oxígeno (ERO) son normalmente generados por el metabolismo celular para la obtención de energía (2). Los sistemas antioxidantes eliminan las ERO para mantener un equilibrio de óxido-reducción (REDOX) en el organismo. En un estado de estrés oxidativo, se presenta un exceso de pro-oxidantes que no puede ser contrarrestado por los sistemas antioxidantes. Los principales mecanismos defensivos contra el estrés oxidativo son la presencia enzimas tales como la superoxido dismutasa, la catalasa y la glutatión peroxidasa en la células normales.
Bajo condiciones patológicas, existe un estado de estrés oxidativo donde el metabolismo celular aumenta la producción de ERO como son los radicales libres y peróxidos (3). Los radicales libres más importantes en biología humana son el superóxido (O2 –), el hidroxilo (OH•), el óxido nítrico (NO•), el tiil (RS•) y el triclorometil (CCl3•). Producen la oxidación de biomoléculas como lípidos, proteínas, hidratos de carbono y ácido desoxirribonucleico (ADN).
La oxidación de las moléculas que conforman la membrana altera su permeabilidad selectiva, lo que conduce a una pérdida del equilibrio osmótico de la célula. Todo lo anterior lleva a una entrada no controlada de sodio y agua, alterando las concentraciones de electrólitos. Cuando los propios mecanismos celulares no pueden contrarrestar estos cambios, se inicia una cadena de reacciones que involucran alteraciones de los canales iónicos, aumento en la liberación de calcio (4) y en la producción de óxido nítrico (ON). El aumento en los niveles de calcio y ON estimula la producción de interleucinas inflamatorias causando gliosis e incrementando el estado de estrés oxidativo (5). Las ERO también activan al factor nuclear kappa beta (NFkß), produciendo una alteración en la regulación del sistema inmune.

La evidencia de estrés oxídativo en cerebro de estos enfermos procede de estudios que demuestran peroxidación lipídica, elevación de carbonilos proteicos y oxidación del ADN mitocondrial. El estrés oxídativo da lugar a compuestos reactivos derivados de los lipoperóxidos, tales como el malondialdehido (MDA) y el 4-hidroxinonenal (4-HNE), los cuales inducen un espectro de modificaciones en las proteínas por entrecruzamiento o no. El estrés oxídativo interviene en la formación de las neurofibrillas, ya que se han encontrado proteínas oxidadas en dichas formaciones intracelulares. Las pruebas evidentes de estrés oxídativo en la enfermedad de Alzheimer se basan en los siguientes aspectos:

1. Elevada vulnerabilidad del cerebro a la oxidación debido al elevado requerimiento de oxígeno y a los bajos niveles de glutatión (GSH).
2. Evidencias post mortem en zonas cerebrales de enfermos de Alzheimer de elevada concentración de productos finales de oxidación, elevados niveles de proteínas modificadas por oxidación (AGE), de aumentos en la oxidación del ADN y de lípidos de membrana y modificaciones oxidativas en las marañas neurofibrilares.
3. Procesos inflamatorios en áreas del cerebro afectadas por enfermedad de Alzheimer.
4. Generación directa o indirecta de ERO por los agregados de beta-amiloide.

Todo lo anterior demuestra la importancia de mantener un equilibrio REDOX o sea entre los sistemas antioxidantes y las sustancias Pro-oxidantes.ozonoterapia-alzheimer

Se ha discutido la posible relevancia del aluminio en la etiología de la Enfermedad de Alzheimer, debido al hallazgo de aluminosilicatos en las placas seniles dentro de las neuronas que contienen los ovillos neurofibrilares típicos de la enfermedad. El aluminio podría estar involucrado en un “mayor daño oxídativo”, ya que puede estimular en presencia de hierro la oxidación de lípidos y proteínas. Este metal inhibe o limita la síntesis de diversos neurotransmisores fundamentales en las funciones cerebrales.

Investigadores del Centro médico Cornell y el Hospital Presbisteriano de Nueva York comunicaron que la enfermedad de Alzheimer podía prevenirse e incluso detener su progreso inyectando simplemente inmunoglobulinas, es decir anticuerpos, todo ocurrió después de haber tratado 8 pacientes durante 6 meses, lo que demuestra la importancia de mantener un sistema inmunológico integro.

Personas con enfermedades que restringen el abastecimiento de oxígeno como un infarto, insuficiencia cardiaca y enfermedades pulmonares, tienen más posibilidad de padecer la enfermedad. Las personas que viven en grandes altitudes también tienen mayor riesgo a padecer la misma. Siendo importante también resaltar la nutrición
adecuada que debe mantenerse con la adición de las vitaminas y oligoelementos necesarios, sobre todo entre aquellos que tienen un mayor riesgo de padecer la enfermedad.

En enfermos de Alzheimer se ha observado en un porciento significativo la mejoría que pueden experimentar al recibir tratamientos con OZONOTERAPIA, preferimos la vía sistémica por Autohemoterapia mayor (AHTM). Las propiedades del ozono que hacen posible estos resultados son:
1-A través de un pequeño y controlado estrés oxidativo, activa los mecanismos antioxidantes a nivel celular o sea los sistemas enzimáticos que controlan el exceso de radicales libres, logrando de esta forma restablecer el equilibrio redox.
2- Mejora las características reológicas de la sangre favoreciendo su llegada a los tejidos, por lo cual mejora la oxigenación de los mismos, efecto este que puede durar incluso semanas después del tratamiento.
3-Tiene un potente efecto inmunomodulador, lo que hace al paciente más resistente a sufrir las formas clínicas más graves de la enfermedad, deteniendo la progresión de la misma.

REFERENCIAS.
1. Smythies J. Redox aspects of signaling by catecholamines and their metabolites. Atioxid Redox Signal 2000;2 (3):575-83.
2. McCord JM. Evolution of free radicals and oxidative stress. Am J Med 2000; 108(8):652-9.
3. Lin MT, Beal MF. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in neurodegenerative diseases. Nature 2006; 443(7113):787-95.
4. Halliwell B. Oxidative stress and neurodegeneration: where are we now? J Neurochem 2006; 97(6)1634-58.
5. Sugaya K, Chou S, Xu S, McKinney M. Indicator of glial activation and brain oxidative stress after intraventricular infusion of an endotoxin. Mol Brain Res 1998;58 (1-2):1-9.
6. Olanow CW, Arendash GW. Metals and free radicals in neurodegeneration. Curr Opin Neurol 1994; 7 (6):548-58.